Matrice Extracellulaire et Dynamique Cellulaire MEDyC


Présentation Générale de l'unité

Bienvenue sur le site de l’Unité MEDyC.

Notre unité de recherche, sous la cotutelle de l’Université de Reims-Champagne-Ardenne et du CNRS (UMR CNRS/URCA N° 7369), a été créée en Janvier 2008 par fusion de deux unités de recherche pré-existantes. Elle présente la particularité d’être totalement transdisciplinaire puisqu’elle associe des biologistes, des biophysiciens, des informaticiens, des physico-chimistes et des cliniciens pour une approche transversale de phénomènes biologiques.

Le projet scientifique de l’Unité est totalement centré sur une approche post-génomique des interactions entre cellules et matrice extracellulaire, appliquée au décryptage des mécanismes qui contribuent, d’une part, à la modulation de la progression tumorale et, d’autre part, aux phénomènes de vieillissement de la matrice extracellulaire, une « niche » pour le développement de maladies dégénératives, en particulier dans la paroi artérielle.

En ce qui concerne la modulation de la progression tumorale, nous nous focalisons sur le rôle du remodelage de la matrice extracellulaire par les enzymes protéolytiques. Celui-ci est, en effet, un phénomène essentiel pour l’invasion des tissus environnant la tumeur par les cellules cancéreuses. Il est, de plus, capable de générer la libération de peptides appelés matrikines, qui régulent de nombreuses fonctions des cellules tant tumorales que stromales et réalisent un véritable « signalome » extracellulaire. A l’aide de plusieurs modèles in vivo et in vitro, nous étudions les mécanismes mis en jeu dans ces phénomènes et leur implication dans le contrôle de la progression tumorale.

En ce qui concerne le vieillissement, nous nous focalisons sur le vieillissement de la matrice extracellulaire des gros vaisseaux lié, d’une part, aux modifications post-traductionnelles tardives non-enzymatiques des protéines de la matrice extracellulaire (glycoxydation et carbamylation), particulièrement dans certains contextes physiopathologiques (diabète sucré ou insuffisance rénale chronique) et, d’autre part, à la protéolyse matricielle accrue, aboutissant à la fragmentation de l’élastine, à la libération de matrikines et aux troubles fonctionnels qui en découlent (augmentation de la rigidité vasculaire, formation de calcifications, processus athérosclérotiques et thrombotiques). A l’aide de différents modèles in vivo et in vitro, nous caractérisons les mécanismes impliqués dans le remodelage vasculaire lié au vieillissement et les pathologies associées.